Холестериновой теории атеросклероза больше 100 лет. Первая модель атеросклероза на животных была создана в начале 20 века. А.И. Игнатовский в 1908 скармливал кроликам яйца (в желтках которых много холестерина), а Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 - растворенный в растительном масле холестерин, что в обоих случаях вызывало сходное с атеросклерозом человека поражение аорты. C пятидесятых-шестидесятых годов того же века заметили большую распространенность ИБС в Великобритании, северо-европейских странах и США и меньшую в средиземноморских странах. Главными «подозреваемыми» стали холестерин и насыщенные животные жиры - их меньше потребляли жители Средиземноморья и больше жители остального западного мира. Наблюдательные исследования выявили корреляцию уровня холестерина крови, курения и уровня АД с заболеваемостью ИБС. Была и конкурирующая версия, связывающая атеросклероз с потреблением сахара. «Лицом» этой теории был Джон Юдкин, в его книге «Чистый, белый и смертельный» (1972 г. издания), он писал о взаимосвязи потребления сахара с кариесом, ожирением, сахарным диабетом и сердечными приступами. Однако касаемо атеросклероза теория «вредного жира» тогда победила. В результате с семидесятых годов стали рекомендовать снижение потребления холестерина и насыщенных жиров для для профилактики атеросклероза. Насыщенные жирные кислоты (ЖК), будь они даже полностью очищены от собственно холестерина, снижают активность рецепторов к холестерин-содержащим липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), уменьшая захват холестерина гепатоцитами, где он преобразуется в желчные кислоты.
В последующие десятилетия потребление животных жиров существенно сократилось. Например, в Финляндии в 1955 г. съедали около 16 кг сливочного масла на человека в год, а в 2005 г. уже примерно 3 кг., а доля калорий из насыщенных жиров упала с 20% в 1982 г. до 12% в 2007 г. И смертность от атеросклероза стала снижаться. Например в США с шестидесятых по 2000 г. скорректированная по возрасту смертность от ИБС и инсульта снизилась на две трети. Подобные изменения произошли в большинстве развитых стран. Надежно и точно оценить вклад разных факторов в эту результирующую трудно. Как показала специально разработанная для ИБС модель, влияние на факторы риска (курение, повышенное АД, гиперхолестеринемия) обусловливает, по разным данным, от 44 до 75% всего снижения смертности, остальное дал прогресс в медикаментозном, интервенционном и хирургическом лечении собственно ИБС. Примерно половину снижения смертности, связанного с воздействием на факторы риска, модель приписывает снижению холестерина крови. БОльшая часть использованных для моделирования данных относится к периоду до начала широкого применения статинов (по крайней мере для первичной профилактики, то есть применения у бессимптомных пациентов). Из чего можно предположить, что значительную роль сыграло именно изменение характера питания.
Но примерно с девяностых годов исследователи стали замечать, что снижение смертности от сердечно-сосудистых болезней «буксует», причем в возрастной группе до 55 лет. Объяснением этому стала эпидемия ожирения и сахарного диабета. Тут вспомнили Джона Юдкина и его предостережения насчет «смертельного сахара». Стали писать, что в победе «липидной» теории атеросклероза в шестидесятых было замешано финансирование со стороны пищевой индустрии. Некий фонд исследования сахара (Sugar Research Foundation) спонсировал первый исследовательский проект по ИБС в 1965 г. и обзор в New England Journal of Medicine, в котором подчеркивалась причинная роль потребления жира и холестерина в развитии ИБС и отодвигалась на задний план роль сахара. Насколько я понял, собственно фальсификации научных данных, сокрытия или подтасовки фактов найдено не было и современный научный мейнстрим считает версию «сахарного заговора» скорее конспирологической. Однако взгляд назад, в прошлое оказался все же полезным.
Многие данные, послужившие обоснованием текущих рекомендаций по питанию, были получены еще 40 - 50 лет назад ненадежными по современным меркам способами. Например в относительно небольших рандомизированных исследованиях с серьезными методологическими изъянами или простым сравнением статистики разных стран и географических регионов, а также в ходе непродолжительных экспериментов с суррогатными точками, преимущественно с участием здоровых мужчин средних лет. Несколько больших и более качественных проспективных исследований, проведенных в девяностые годы 20 века и позже не выявили снижения сердечно-сосудистой смертности от замены насыщенных жиров на углеводы, и даже показали возможное увеличение общей смертности в результате увеличения доли углеводов в рационе. А в некоторых исследованиях и обзорах всплыла корреляция потребления насыщенных жиров со снижением смертности от инсульта. В рандомизированном исследовании влияния питания на сердечно-сосудистые события - PREDIMED (почти 7,5 тыс. человек, 2003 - 2010 гг., в среднем 4,8 года наблюдения) было выявлено снижение риска инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности, не связанное с уровнем холестерина крови и потреблением насыщенных жиров, которых группа вмешательства потребляла даже немного больше контрольной.
Что же теперь - все перевернулось, мы все делали неправильно, рекомендуя людям поменьше есть сала, сливочного масла и яиц? Я думаю все сложнее. Приходит время более комплексного и персонализированного подхода. Прежде всего - избыточные калории есть избыточные калории, что бы ни служило их источником. Хотя вероятно разница есть - из жиров эти калории или из углеводов, но нельзя забывать, что метаболические пути в организме тесно переплетены. Например, избыточные углеводы легко превращаются в жиры (de novo липогенез), в чем в эти новогодние каникулы нетрудно убедиться многим, включая автора этих строк. А гиперинсулинемия способствует повышению уровня холестерина, гипергликемия же повреждает эндотелий сосудов, что тоже ведет к атеросклерозу. Я лично не исключаю нелинейную взаимосвязь уровня потребления насыщенных ЖК с риском сердечно-сосудистых событий, когда 16 кг сливочного масла в год и 20% калорий из насыщенных жиров оказываются выше порога для увеличения риска. А между например 8,5% и, скажем, 13% «жирных» калорий большой разницы для организма может и не быть - это все равно ниже порога. Такая же нелинейная зависимость вероятна и для углеводов, а «порог» может индивидуально варьировать в зависимости от генетических особенностей и внешних условий. Поэтому для одного человека может быть предпочтительнее получить эти 4,5% (или больше) калорий из жиров, а для другого из углеводов, в зависимости опять же от генетической предрасположенности, уровня повседневной физической активности, наличия или отсутствия диабета или преддиабета, состава микробома кишечника и чего-нибудь еще.
Не все насыщенные ЖК одинаковы для организма. Похоже на то, что разные ЖК (длинно-, средне- и коротко-цепочечные, разветвленные и «прямые») по-разному влияют на липидный состав крови и инсулин-глюкозный гомеостаз. К тому же мы не потребляем какие-то одну-две или три ЖК в чистом виде. Разные продукты содержат множество ЖК в разных пропорциях, в разной «матрице», в разных сочетаниях с разными белками, углеводами, микроэлементами, пробиотиками и т. д. и т. п. И все это может иметь значение. Потребление насыщенных жиров, как написано в обзоре, приводит к увеличению ЛПНП, но опять же - не все ЛПНП, оказывается, одинаково атерогенны. Относительно мелкие плотные ЛПНП - основной переносчик холестерина в сосудистую стенку, а от употребления насыщенных жиров повышается уровень преимущественно более крупных ЛПНП, связь которых с развитием атеросклероза гораздо слабее.
Нельзя забывать и об атерогенных транс-жирах и гидрогенизированных жирах, которые, в частности, содержатся в пище, обычно воспринимаемой как углеводная - печенье, крекеры, чипсы, торты. К тому же при высокотемпературной обработке, отбеливании и дезодорировании пальмового и кокосового масел (а также и других), используемых в промышленном производстве выпечки, печенья и т. п., образуются некоторые примеси, подозреваемые в канцерогенности и опять же повышении холестерина крови. Промышленная переработка мяса, его копчение, засолка, консервирование тоже добавляет какие-то вредные компоненты. По данным исследований колбасы, сосиски, мясные консервы, салями, бекон, солонина значимо повышают риск сердечно-сосудистых событий. А вот по поводу мяса «простого» приготовления, например обычного вареного или запеченного, такой уверенности нет. Так что потребление минимального или умеренного количества такого мяса видимо или не влияет на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета или влияет незначительно. Речь идет, насколько я понимаю, о потреблении от 1 - 2 до 7 порций в неделю, под порцией обычно подразумевается приблизительно 100 грамм сырого мяса.
Подводя итог: в упомянутом в начале обзоре авторы, ссылаясь на данные исследований, «реабилитируют» цельномолочные продукты и сыр, мясо «простого» приготовления и темный шоколад. Если верить обзору - цельномолочные продукты возможно снижают риск сахарного диабета и не повышают или даже снижают риск атеросклеротических событий. Темный шоколад также, возможно, обладает даже профилактическими свойствами (но не забываем про «лишние» калории). Правда вот 5 из 12 авторов обзора ранее получали финансирование исследований и/или гонорары за выступления и прочее подобное от организаций, представляющих интересы молочной или мясной промышленности. Но мы же с вами не какие-нибудь конспирологии, чтобы всерьез верить в мясо-молочный заговор?
Автор статьи - Боронин Максим Борисович, врач-кардиолог клиники "Центр Современной Кардиологии" .